Ваша корзина
пуста
Перейти в корзину

Микроскопическое исследование десневых карманов

Авторы:
Каргальцева Н.М., Черновол Н.В., Чижова Е.В., Дунаевская Н.Н., Шторина Г.Б.
Научно-практический журнал Институт Стоматологии №2 (11), июнь 2001
стр. 61-62
Стоимость:
Бесплатно
(в формате PDF)
Аннотация
Известны разнообразные формы поражения пародонта. Обычно воспалительные процессы в пародонте начинаются с образования зубной бляшки. Поверхность зуба колонизируется первоначально факультативно-анаэробными микроорганизмами, обладающими высокой способностью к адгезии (стрептококки, актино-мицеты). В дальнейшем к поверхности микробных клеток прикрепляются другие микроорганизмы (анаэробные бактерии, спирохеты), которые самостоятельно не смогли прикрепиться к поверхности зуба. В глубине зубной бляшки создаются благоприятные условия для их размножения. Начальный период гингивита (воспаление десны) локализуется в области десневой борозды. Очаг инфильтрируется лейкоцитами. Коллагеновые волокна заменяются фиброзной тканью. В результате рубцевания в области воспаления образуется глубокий десневой карман. Глубокая поверхность кармана имеет сниженный уровень кислорода и нарушенное кровообращение. Это формирует благоприятные условия для развития инфекционного процесса за счет, в первую очередь, микроорганизмов с анаэробным типом дыхания. Кроме организации воспалительного процесса, микроорганизмы снижают барьерную функцию слизистой оболочки, разрушая своими ферментами IgA и IgG, и способствуют проникновению и распространению микроорганизмов и их токсических продуктов в ткани пародонта. Наиболее часто при пародонтите обнаруживают: Streptococcus spp., B.fragilis, P.gingivalis, P.melaninogenica, A.viscosus, Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Capnocytophaga spp., R.dentocariosa, Treponema spp. Патогенетическое значение для развития пародонтита имеют особенно те микроорганизмы, которые обладают способностью к адгезии.

Список литературы
  1. Борисов Л.Б., Фрейдлин И.С.Микробиология и иммунология в стоматологии // Учебное пособие. - Л..1987.-81С.
  2. Грудянов АИ., Безрукова И.В. Быстропрогресси-рующий пародонтит-клинико-лабораторные аспекты // Стоматология.-1999.-№1.-С.28-31.
  3. Дмитриева Л.А., Царев В.Н., Романов А.Е. и со-авт. Сравнительная оценка современных антибактериальных препаратов при лечении пародонтита тяжелой степени в стадии обострения // Стоматология.-1998.-No4.-C. 17-19.
  4. Bollen CM.Let al Full-versus partial-mouth disinfection in the treatment of periodontal infections // J. Clinical. Periodontol.-1996.-Vol.23.-Ne10.-P.960-970.
  5. Oguntebi В., Slee A.M., Tanzer J.M. Predominant microflora associated with human dental periapical abscesses // J. Clin. Microb.-1982.-Vol.15.-No5.-P.964-966.
  6. Sefton A.M., Maskell J.P. et al Azithromycin in the treatment of periodontal disease // J. Clin. Periodontol.-1996.-Vol.23.-No11.-P.998-1003.
  7. Tempro P.J., Slots J. Selective medium for the isolation of Haemophilus aphrophilus from the human periodontium and other oral sites and the low proportion of the organism in the oral flora // J. Clin. Microb.-1986.-Vol.23.-No4.-P.777-782.

Другие статьи из раздела «Диагностика в стоматологии»

  • Комментарии
Загрузка комментариев...